背景： 脊髓型颈椎病 （CSM） 是一种神经退行性 以颈脊髓功能受损为特征的疾病 有限的治疗选择。我们之前的研究表明，褪黑激素 通过维持内质网 （ER） 稳态来保护神经元 并抑制受压脊髓中的神经炎症。我们 假设氧化应激、ER 应激和 NLRP3 炎性小体 激活对 CSM 中的神经炎症至关重要，而褪黑激素 可能会减弱这些反应。方法：慢性宫颈 动物和 LPS 诱导的 BV2 细胞压缩，RAW264.7 细胞， 原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞用于 研究褪黑激素是否抑制 ROS/TXNIP 相关 NLRP3 炎性小体激活。MT1 激动剂（2-碘美拉激素），MT2 拮抗剂 （4-P-PDOT）、MT2 激动剂 （8-M-PDOT）、MT1 敲除小鼠和 MT1 RNAi 用于确定 MT1 在褪黑激素抗炎中的作用 影响。结果：通过氧化和 ER 压缩诱导 ROS 和 TXNIP 压力，激活 NLRP3 炎性小体和神经炎症。 褪黑激素通过以下方式改善运动功能并减少神经炎症 抑制 ROS/TXNIP 相关的 NLRP3 炎性小体激活。发射网 被发现可以防止巨噬细胞/小胶质细胞中的线粒体穿梭。 脊髓中的静息小胶质细胞不表达 MT1 或 MT2，但 活化的小胶质细胞/巨噬细胞高度表达 MT1。2-碘羟色胺 抑制压缩大鼠的神经炎症，而 4-P-PDOT 则没有 抵消褪黑激素的抗炎作用。抗炎 MT1 敲除小鼠和原代大鼠的特性减弱 具有 MT1 RNAi 的小胶质细胞/巨噬细胞，表明 MT1 而不是 MT2， 介导褪黑激素的作用。结论：靶向 NLRP3 含褪黑激素的炎性小体是 CSM 的一种潜在治疗方法。 MT1 是介导褪黑激素抗炎作用的主要受体 通过 NLRP3 炎性小体、氧化应激和 ER 应激的影响 途径。