Arthrinium phaeospermum是一种全球分布的病原体，具有 寄主范围广泛，是B. pervariabilis和D. grandis病害的主要致病因子之一×D. grandis。Ctf1促进降解 植物表皮，以及早期感染和定殖;然而， Ctf1β亚家族的转录调控和致病机制尚不明确。我们发现ApCtf1β家族包含保守的核心结构域和可变的末端区域。 通过协同分析结合相互作用转录组学，我们 鉴定出ApCtf1β2为一个显著的致病性关键基因 感染期间血糖上调。功能分析显示，ApCtf1β2参与脂肪酸代谢、应激反应， 以及孢子形成，并且Δ ApCtf1β2显著还原 毒力。综合CUT&Tag和RNA-seq分析将ApCUT3鉴定为 主要目标;Y1H、EMSA和LCA直接确认了ApCtf1β2 通过结合ApCUT3启动子中的GCC（n5）CGG基序激活ApCUT3表达。ApCUT3效应器具有 信号肽被分泌，定位于核外腔室， 在分解宿主角质层方面起着关键作用。单基因 敲除（Δ ApCtf1β2 或 Δ ApCUT3）均会衰减 致病性，而双重敲除（Δ ApCtf1β2/ApCUT3）表现出明显的低毒力表型，且 协同互动。感染双重突变体的宿主仍维持 相对完整的指甲边缘，但JA和SA明显减弱 防御信号，防御酶明显减少 活动。总之，ApCtf1β2-ApCUT3模块促进真菌 通过转录激活效应子ApCUT3进行感染，从而实现 削弱宿主的物理屏障并抑制防御 激活。这些发现为定向研究提供了理论基础 真菌病的控制。